<div data-empty="false">في أعماق المحيطات، حيث لا يصل الضوء، وتحت ضغط هائل وحرارة تتجاوز ما يمكن أن تتحمله معظم أشكال الحياة، يعيش كائن مجهري يُعرف باسم (Pyrococcus)، هذا الكائن ليس مجرد ميكروب عادي، بل ينتمي إلى فئة الكائنات المتطرفة التي تتحدى ظروف الحياة الغير اعتيادية (Extremophiles)، ويُعد من الحراريات الفائقة (Hyperthermophiles) التي تزدهر في درجات حرارة قد تصل إلى 100 درجة مئوية أو أكثر، وهي درجات كفيلة بتدمير معظم الخلايا الحية.</div><div data-empty="false">وقد وثّقت دراسات علمية، منها أبحاث منشورة عبر (Springer)، المجلة العلمية، أن بعض أنواع (Pyrococcus) مثل Pyrococcus) furiosus) تنمو بشكل مثالي عند نحو 100°C، بل إن نشاطها الأيضي يتسارع مع ارتفاع الحرارة، بدلاً من أن يتعطل كما يحدث لدى الكائنات الأخرى.</div><div data-empty="false">كيف يعيش؟ بيولوجيا تتحدى الانهيار</div><div data-empty="false">ما يجعل "بيروكوكوس" فريداً ليس فقط البيئة التي يعيش فيها، بل الآليات البيولوجية التي تمكّنه من البقاء، ففي درجات حرارة كهذه، تنهار البروتينات وتتفكك الخلايا عادة، لكن هذا الكائن طوّر إنزيمات وبروتينات مقاومة للحرارة، تحافظ على استقرارها حتى في أقسى الظروف.</div><div data-empty="false">كما أن غشاؤه الخلوي يتميز بتركيبة خاصة تمنعه من الذوبان أو التمزق، بينما يمتلك نظاماً فعالاً لإصلاح الحمض النووي، يحميه من التلف الناتج عن الحرارة العالية. </div>وتشير أبحاث منشورة في (Environmental Microbiology Reports) إلى أن هذه التكيفات ليست عرضية، بل نتيجة تطور طويل مكّن هذه الكائنات من تحويل البيئة القاتلة إلى بيئة مثالية.<div data-empty="false">طاقة من الكبريت… اقتصاد بدائي للحياة</div><div data-empty="false">لا يعتمد بيروكوكوس على الأكسجين كما تفعل الكائنات المعقدة، بل يعيش في بيئات خالية منه، ويعتمد بدلاً من ذلك على تفاعلات كيميائية مع الكبريت لإنتاج الطاقة.</div><div data-empty="false">فهذا الكائن يستخدم الكبريت كجزء من عملية الأيض، حيث يحوله إلى كبريتيد الهيدروجين (H₂S)، وهي عملية تُعرف بالتنفس اللاهوائي.</div>هذا النمط من الحياة يعكس ما يُعتقد أنه أحد أقدم أشكال الأيض على الأرض، ما يجعل بيروكوكوس نموذجاً لدراسة الكائنات القديمة.<div data-empty="false">من أعماق المحيط إلى الفضاء</div><div data-empty="false">لم يقتصر الاهتمام بهذا الكائن على الأرض فقط. فقد أشارت أبحاث دعمتها وكالة ناسا إلى أن دراسة كائنات مثل بيروكوكوس تساعد في فهم كيف يمكن للحياة أن توجد في بيئات قاسية خارج الأرض، مثل المحيطات تحت الجليدية في أقمار المشتري أو زحل.</div><div data-empty="false">وأشارت ناسا إلى أن إذا كانت الحياة قادرة على الازدهار في حرارة وضغط شديدين، فإن احتمالية وجودها في أماكن أخرى من الكون تصبح أكثر واقعية،</div>وهذا ما يجعل بيروكوكوس ليس مجرد كائن غريب، بل مفتاحاً لفهم الحياة الكونية بالنسبة لهم.<div data-empty="false">من المختبر إلى الصناعة… قيمة اقتصادية متزايدة</div><div data-empty="false">بعيداً عن الفضاء، أصبح بيروكوكوس محور اهتمام متزايد في الاقتصاد الحيوي، فالإنزيمات التي ينتجها، مثل إنزيمات تحليل الحمض النووي المقاومة للحرارة، تُستخدم في مجالات متعددة، من الأبحاث الطبية إلى الصناعات الحيوية.</div><div data-empty="false">هذه الإنزيمات، التي يمكنها العمل في درجات حرارة مرتفعة دون أن تفقد فعاليتها، تتيح الفرصة لتسريع العمليات الصناعية، وتقليل الحاجة للتبريد، وخفض التكليفات التشغيلية.</div><div data-empty="false">وتشير تقارير علمية إلى أن هذه الخصائص تجعل من الكائنات الحرارية مثل بيروكوكوس مصدراً قيماً للتكنولوجيا الحيوية، خاصة في مجالات مثل إنتاج الوقود الحيوي ومعالجة النفايات.</div><div data-empty="false">درس من الطبيعة… الحياة أقوى مما نعتقد</div><div data-empty="false">يكشف بيروكوكوس عن حقيقة علمية عميقة: الحياة ليست محدودة بما نعرفه، بل قادرة على التكيف بطرق تتجاوز توقعاتنا، فالكائن الذي يعيش في النار لا يتحدى القوانين، بل يعيد تعريفها.</div><div data-empty="false">وفي عالم يبحث عن حلول جديدة للطاقة، والبيئة، وحتى استكشاف الفضاء، قد تأتي الإجابات من أماكن غير متوقعة، مثل من أعماق المحيط، حيث يعيش كائن مجهري أثبت أن المستحيل… مجرد بداية.</div>

"بيروكوكوس"… حياة عند حافة الغليان

أكدت دراسة أجريت على الفئران ​أن التغيرات التي تطرأ على الأمعاء ‌مع التقدم ​في العمر يمكن أن تسهم في تدهور القدرات الإدراكية.وأفاد باحثون في دراسة نشرت في مجلة نيتشر أن الجهاز الهضمي مع التقدم في السن ينتج جزيئات تثبط نشاط العصب الحائر، وهو مسار رئيسي ⁠للتواصل بين الأمعاء والدماغ. وتزداد وفرة ميكروب يسمى «بارابكتيرويدس جولدستيني»، الذي ينتج جزيئات تسمى الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة، أو (إم. سي. إف. إيه. إس)، مع تقدم العمر. تؤدي المستويات العالية من الأحماض الدهنية متوسطة السلسلة إلى تنشيط الخلايا المناعية في الأمعاء لإنتاج جزيئات تتعلق بالتهابات. أحد هذه الجزيئات، وهو آي إل-1 بيتا، يضعف وظيفة ‌العصب الحائر، الذي يلعب دوراً حاسماً في التواصل بين الأمعاء ومنطقة الحصين ‌في الدماغ.

شيخوخة الأمعاء تزيد تدهور القدرات الإدراكية

مُنحت جائزة نوبل في الطب لعام 2025 الاثنين للباحثين الأميركيين ماري إي. برونكو وفريد رامسديل، والعالم الياباني شيمون ساكاغوتشي، تقديرا لأبحاثهم حول كيفية تحكم الجسم في الجهاز المناعي.وأعلنت لجنة نوبل في بيان أن الجائزة تُقدّر "اكتشافاتهم المتعلقة بالتحمل المناعي المحيطي".وأوضحت الأستاذة في معهد كارولينا ماري فاهرين-هيرلينيوس أن "جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لهذا العام تركز على كيفية تحكمنا في جهازنا المناعي، بما يُمكّننا من مكافحة أي ميكروب يُمكن تخيّله مع تجنّب أمراض المناعة الذاتية".وشرحت لجنة نوبل أن "جهاز المناعة القوي في الجسم يجب أن يكون منظّما، وإلا فإنه قد يهاجم أعضاء الجسم".وأشارت إلى أن الفائزين بالجائزة اكتشفوا "الخلايا الحارسة للجهاز المناعي، أي الخلايا التائية التنظيمية (أو الكابحة)، التي تمنع الخلايا المناعية من مهاجمة أجسامنا".ولاحظت اللجنة أن اكتشافاتهم أرست بالتالي "أسس مجال بحثي جديد، وحفّزت التوصّل إلى أدوية جديدة، منها مثلا ما هو للسرطان وأمراض المناعة الذاتية".--حقق الباحث في علم المناعة بجامعة أوساكا شيمون ساكاغوتشي (74 عاما) أول إنجاز في هذا المجال عام 1995.وكان باحثون كثر مقتنعين وقتذاك بأن التحمل المناعي لا ينشأ إلاّ بفعل القضاء على الخلايا المناعية التي يُحتمل أن تكون خطرة في الغدة الزعترية، وهي عضو يقع في الجزء العلوي الأيسر من البطن بالقرب من المعدة، من خلال عملية تُسمى "التحمل المركزي". وأوضحت لجنة التحكيم أن الباحث الياباني أثبت أن الجهاز المناعي أكثر تعقيدا، و"اكتشف فئة غير معروفة سابقا من الخلايا المناعية التي تحمي الجسم من أمراض المناعة الذاتية".أما ماري إي. برونكو المولودة عام 1961 وفريد رامسديل البالغ 64 عاما فحققا الاكتشاف الرئيسي الآخر عام 2001، عندما أظهرا كيف أن نوعا معينا من الفئران معرض أكثر من غيره لأمراض المناعة الذاتية. وأشارت لجنة نوبل إلى أنهما "اكتشفا أن هذه الفئران تحمل طفرة في جين أطلقا عليه اسم +فوكسبي3+ (Foxp3)".وأضافت اللجنة أن الباحثين أثبتا أيضا أن الطفرات في الجين البشري المكافئ لهذا الجين تُسبب مرضا مناعيا ذاتيا خطيرا يُسمى "آيبيكس" IPEX.وبعد عامين، نجح شيمون ساكاغوتشي في ربط اكتشافاته باكتشافات برونكو ورامسديل، إذ أثبت أن جين "فوكسبي3" يُنظم نمو الخلايا التي اكتشفها عام 1995.وهذه الخلايا التي "باتت تُعرَف باسم الخلايا التائية التنظيمية، تُراقب الخلايا المناعية الأخرى وتضمن تقبّل جهازنا المناعي أنسجتنا".وتعمل ماري إي. برونكو في معهد بيولوجيا الأنظمة في سياتل، وهي منظمة بحثية مستقلة، في حين يعمل فريد رامسديل في "سونوما بيوثيرابيوتكس" في سان فرانسيسكو، وهي شركة للتكنولوجيا الحيوية.-وإذا كان باحثو مؤسسات أميركية كبرى حققوا مجددا نجاحا باهرا بفضل جائزة نوبل هذه في الطب، فإن تخفيضات الموازنة التي فرضها الرئيس دونالد ترامب ستُثير على الأرجح جدلا في شأن إمكان مساهمتها في إضعاف البحث العلمي الأميركي على المدى المتوسط.في العام المنصرم، مُنحت جائزة نوبل في الطب للأميركيين فيكتور أمبروس وغاري رافكن عن اكتشافهما الحمض الريبوزي النووي الميكروي (microRNA)، وهي فئة جديدة من جزيئات الحمض النووي الصغيرة تؤدي دورا حاسما في تنظيم نشاط الجينات.وقد يغتنم الفائزون بجوائز نوبل هذه السنة فرصة فوزهم، من خلال استخدامهم هذه المنصة العالمية للتحذير من تبعات التخفيض المُعلَن على التمويل المخصص للبحث العلمي في الولايات المتحدة.فمنذ كيناير، أقدمت هيئة "ناشونال إنستيتيوتس أوف هيلث" المُشرفة على البحث الطبي في الولايات المتحدة على إلغاء 2100 منحة بحثية، بلغت قيمتها الإجمالية نحو 9,5 مليارات دولار، وفقا لقاعدة بيانات "غرانت واتش" المستقلة.وتتألف جائزة نوبل من شهادة وميدالية ذهبية وشيك بقيمة 11 مليون كرونة سويدية (ما يقارب 1,17 مليون دولار).

نوبل الطب 2025 تكافئ اكتشاف الخلايا الحارسة للجهاز المناعي

<div data-empty="false">مُنحت جائزة نوبل في الطب لعام 2025 الاثنين للباحثين الأمريكيين ماري إي. برونكو وفريد رامسديل، والعالم الياباني شيمون ساكاغوتشي، تقديرا لأبحاثهم حول كيفية تحكم الجسم في الجهاز المناعي.</div><div data-empty="false">وأعلنت لجنة نوبل في بيان أن الجائزة تُقدّر "اكتشافاتهم المتعلقة بالتحمل المناعي المحيطي".</div><div data-empty="false">وأوضحت الأستاذة في معهد كارولينا ماري فاهرين-هيرلينيوس أن "جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لهذا العام تركز على كيفية تحكمنا في جهازنا المناعي، بما يُمكّننا من مكافحة أي ميكروب يُمكن تخيّله مع تجنّب أمراض المناعة الذاتية".</div><div data-empty="false">وشرحت لجنة نوبل أن "جهاز المناعة القوي في الجسم يجب أن يكون منظّما، وإلا فإنه قد يهاجم أعضاء الجسم".</div><div data-empty="false">وأشارت إلى أن الفائزين بالجائزة اكتشفوا "الخلايا الحارسة للجهاز المناعي، أي الخلايا التائية التنظيمية (أو الكابحة)، التي تمنع الخلايا المناعية من مهاجمة أجسامنا".</div><div data-empty="false">ولاحظت اللجنة أن اكتشافات ماري إي. برونكو المولودة عام 1961 وفريد رامسديل البالغ 64 عاما وشيمون ساكاغوتشي (74 عاما) أرست بالتالي "أسس مجال بحثي جديد، وحفّزت التوصّل إلى أدوية جديدة، منها مثلا ما هو للسرطان وأمراض المناعة الذاتية".</div><div data-empty="false">وتتألف جائزة نوبل من شهادة وميدالية ذهبية وشيك بقيمة 11 مليون كرونة سويدية (ما يقارب 1,17 مليون دولار).</div><div data-empty="false">فيما يأتي أسماء الفائزين بجائزة نوبل للطب في السنوات العشر الأخيرة:</div><div data-empty="false">- 2025: ماري إي. برونكو وفريد رامسديل (الولايات المتحدة) وشيمون ساكاغوتشي (اليابان) لأبحاثهم حول كيفية تحكم الجسم في الجهاز المناعي.</div><div data-empty="false">- 2024: فيكتور أمبروس وغاري رافكن (الولايات المتحدة) عن اكتشافهما microRNA، وهي فئة جديدة من جزيئات الحمض النووي الصغيرة تؤدي دورا حاسما في تنظيم نشاط الجينات.</div><div data-empty="false">- 2023: كاتالين كاريكو (المجر) ودرو وايسمان (الولايات المتحدة) عن اكتشافاتهما في شأن لقاح الحمض النووي الريبي المرسال التي شقّت الطريق أمام التوصل إلى اللقاحات المضادة لكوفيد-19.</div><div data-empty="false">- 2022: سفانتي بابو (السويد) لدوره في تحديد التسلسل الكامل لمَجين الإنسان البدائي وفي تأسيس هذا الاختصاص الذي يسعى من خلال درس الحمض النووي العائد لمتحجرات العصور القديمة إلى معرفة خصائص الجينات البشرية في غابر الأزمنة.</div><div data-empty="false">- 2021: ديفيد جوليوس وأرديرم باتابوتيان (الولايات المتحدة) لاكتشافاتهما بشأن طريقة نقل الجهاز العصبي للإشارات المرتبطة بالحرارة واللمس.</div><div data-empty="false">- 2020: هارفي ألتر وتشارلز رايس (الولايات المتحدة) ومايكل هوتن (بريطانيا) لدورهم في اكتشاف الفيروس المسؤول عن التهاب الكبد سي.</div><div data-empty="false">- 2019: وليام كايلين وغريغ سيمنزا (الولايات المتحدة) وبيتر راتكليف (بريطانيا) لاكتشافهم آليات جزيئية مسؤولة عن تكيف الخلايا مع مستوى الأكسجين المتقلب في الجسم، مما فتح آفاقا علاجية للسرطان وفقر الدم.</div><div data-empty="false">- 2018: جيمس ب. أليسون (الولايات المتحدة) وتاساكو هونجو (اليابان) لأبحاثهما في شأن العلاج المناعي الذي أثبت فعاليته تحديداً في علاج السرطانات الفتاكة.</div><div data-empty="false">- 2017: جيفري س. هال ومايكل روسباخ ومايكل دبليو يانغ (الولايات المتحدة) لاكتشافهم آليات جزيئية تنظم إيقاع الساعة البيولوجية.</div><div data-empty="false">- 2016: يوشينوري أوسومي (اليابان) عن أبحاثه في شأن الالتهام الذاتي للخلايا المتضررة".</div>

ثلاثة علماء يفوزون بجائزة نوبل في الطب لعام 2025

<div data-empty="false"> يعد التمساح هنري أقدم تمساح معروف في العالم، وما زال يتمتع ببنية جسدية قوية، وهوما يتوافق مع الفرضية التي تقول إن التماسيح تختلف عن الحيوانات الأخرى من حيث التأثر بالشيخوخة وأنه يوجد بأمعائها ميكروب يمنحها عمراً مديداً.</div><div data-empty="false">هنري، البالغ من العمر 124 عاماً، هو رسمياً أكبر تمساح معروف في العالم ، وقصته استثنائية بكل معنى الكلمة. لم يعش هذا الزاحف العملاق حياةً طويلة فحسب، بل أنجب أيضاً آلاف الأبناء خلال رحلته المذهلة. يقيم هنري اليوم في مركز كروك وورلد للحفاظ على الحيوانات في جنوب أفريقيا، حيث لا يزال يزدهر رغم تقدمه في السن، وفق "الديلي جالاكسي" </div><div data-empty="false">مخلوق ضخم</div><div data-empty="false">وُلد هنري حوالي عام1900 في دلتا أوكافانغو ببوتسوانا، أُسر عام 1903 على يد صائد فيلة يُدعى السير هنري، ومن هنا جاء اسمه، بعد أن أمضى بضعة عقود في البرية، انتقل إلى كروك وورلد عام 1985، حيث سرعان ما أصبح شخصية محورية في جهود الحفاظ عليها. ومنذ ذلك الحين، تزاوج هنري مع ست إناث على الأقل، ويقدر حراسه أنه أنجب أكثر من 10 آلاف نسل خلال فترة وجوده في الأسر.</div><div data-empty="false">حجم هنري مثير للإعجاب أيضاً، يبلغ طول هذا التمساح الضخم أكثر من 5 أمتار (16 قدمًا و5 بوصات) من خطمه إلى ذيله، ويزن 700 كيلوغرام (1543 رطلاً) . ولتوضيح ذلك، يبلغ متوسط ​​طول تمساح النيل حوالي 4.5 أمتار (14.7 قدمًا) ويزن حوالي 410 كيلوغرامات (900 رطل) . حجم هنري الهائل يجعله استثنائيًا، ليس فقط من حيث العمر، بل من حيث بنيته الجسدية أيضًا.</div><div data-empty="false">وتُعرف التماسيح، مثل هنري، بطول عمرها، ومن الموثق جيدًا أن العديد من أنواع التماسيح يمكن أن تعيش لأكثر من 100 عام في الأسر، ويعتقد العلماء أن هذه الزواحف قد تُظهر ظاهرة فريدة تُعرف باسم " الشيخوخة الضئيلة "، وهو مفهوم بيولوجي يشير إلى أن بعض الكائنات الحية، مثل التماسيح، قد لا تمر بعملية الشيخوخة المعتادة التي تمر بها الحيوانات الأخرى، بمعنى آخر، قد لا تموت التماسيح بسبب الشيخوخة، بل تستسلم لعوامل خارجية كالجوع أو الحوادث أو الأمراض.</div><div data-empty="false">اقترح بعض الباحثين أن سر طول عمر التماسيح يكمن في ميكروبيوم أمعائها، قد تلعب الكائنات الدقيقة في أجهزتها الهضمية دوراً حاسماً في الحفاظ على صحتها وإطالة عمرها. بل تشير إحدى الدراسات إلى أن المواد التي ينتجها ميكروبيوم أمعائها قد تساهم في مرونتها وطول عمرها. ورغم أنه لا يزال من غير الواضح مدى صحة هذه النظرية، إلا أنها تُضيف بُعداً مثيراً للاهتمام إلى فهمنا لهذه المخلوقات القديمة.</div><div data-empty="false">الحياة في كروك وورلد</div><div data-empty="false">هنري ليس وحيداً في كروك وورلد، فهو يتشارك موطنه مع كولجيت، وهو تمساح مُسنّ آخر يُقدّر عمره بحوالي 90 عامًا، ورغم كبر سنهما، لا يزال كلا الزاحفين يعيشان حياةً رغيدة في بيئتهما المحمية، تُكرّس كروك وورلد جهودها لحماية هذه المخلوقات ورعايتها، وتُعدّ قصة هنري من أروع الأمثلة على طول عمر التماسيح.</div><div data-empty="false">بينما لا يزال تاريخ ميلاد هنري الدقيق لغزاً نظراً لأصوله البرية، يُحتفل بعيد ميلاده سنويًا في 16 ديسمبر، ومن المقرر أن يبلغ 125 عاماً في وقت لاحق من هذا العام. لا يزال إرث هنري في كروك وورلد يُلهم الزوار وخبراء الحفاظ على البيئة على حد سواء، إذ يُمثل شاهداً حياً على قدرة التماسيح على الصمود والمتانة في البرية.</div>

ليس مجرد تمساح.. "هنري" عملاق الماء بعمر 124 عاماً ونسل يفوق الخيال.. ما سر بقائه؟

داخل مصنع فنلندي، ينتج «مزارعو المستقبل»، جالسين أمام أجهزة كمبيوتر، بروتيناً غذائياً من خلال تغذية ميكروب بالهواء والكهرباء، بعيداً عن الزراعة التقليدية.
وفي موقع شركة «سولار فودز غروب» الذي افتتح أخيراً قرب هلسنكي، ينشر العلماء تكنولوجيا جديدة لزراعة البروتينات من الخلايا باستخدام الهواء والكهرباء.

الصحة

Health

الرئيسية 

Home

بروتين غذائي من الهواء والكهرباء

target6111163864834467809.jpg

داخل مصنع فنلندي، ينتج «مزارعو المستقبل»، جالسين أمام أجهزة كمبيوتر، بروتيناً غذائياً من خلال تغذية ميكروب بالهواء والكهرباء، بعيداً عن الزراعة التقليدية.

تُسجّل في آسيا وأوروبا عودة ملحوظة بعد غياب لبكتيريا المفطورة الرئوية التي تؤدي إلى التهاب الجهاز التنفسي وخصوصاً لدى الأطفال، إذ تشهد هاتان المنطقتان من العالم موجات وبائية دفعت السلطات الصحية والعلماء إلى الدعوة لتوخي الحذر من دون هلع.
ما هي المفطورة الرئوية (أو الميكوبلازما الرئوية)؟ 
هذه البكتيريا المعروفة من العلماء تنتمي إلى عائلة المفطورات (الميكوبلازما)، وتتسبب بالالتهاب الرئوي. وتُعدُّ العامل البكتيري الأكثر تسبباً، بعد المكورات الرئوية، بالالتهابات الرئوية الحادة في المجتمع.
ومن الأعراض الشائعة للإصابة بها السعال والحمى والصعوبات التنفسية.
وإذا كان الأطفال والشباب الأكثر عرضةً للإصابة بهذه البكتيريا، فهي يمكن أن تطال كل الفئات العمرية.
وتنتقل البكتيريا بواسطة الرذاذ، أو المخالطة اللصيقة. وتستمر فترة الحضانة عموماً ما بين أسبوع وثلاثة أسابيع.
ومع أن الإصابات بعدوى الميكوبلازما الرئوية تحصل على مدار العام، قد تكون أكثر شيوعاً في الصيف والخريف.
ما حجم الزيادة؟ 
قبل جائحة كوفيد، كانت هذه البكتيريا تتسبب بموجات وبائية دورية تحصل كل ثلاث إلى سبع سنوات تقريباً، وتعود آخرها إلى نهاية عام 2019 - مطلع 2020 في دول عدة، وخصوصاً في أوروبا وآسيا.
عادت المفطورة الرئوية إلى الظهور هذا الصيف، وتسارع تفشيها على نحو ملحوظ منذ بداية الخريف.
وجاء الإنذار الأول من الصين، حيث أفيد عن زيادة كبيرة خلال الأسابيع الأخيرة في حالات التهابات الجهاز التنفسي، ومنها المفطورة الرئوية. كذلك لاحظت دول آسيوية أخرى مثل كوريا الجنوبية ارتفاعاً مماثلاً.
وفي أوروبا وفرنسا والدول الاسكندنافية وهولندا وايرلندا، أفيد أخيراً عن زيادة في هذه الإصابات.
وأوضحت الهيئة الصحية الفرنسية الخميس أن عدد الحالات في فرنسا، حيث تتفشى المفطورة الرئوية بشكل أكبر "منذ بداية الخريف"، تجاوز الإصابات التي سجلت عام 2022 وكذلك عام 2019، أي أن الوضع بلغ درجةً "وبائية".
وفي الدنمارك، تمثل الحالات الـ 541 المسجلة الأسبوع الفائت أكثر من ثلاثة أضعاف العدد المسجل قبل خمسة أسابيع، مما يدل على بلوغ "مستوى وبائي"، بحسب هيئة "إس إس آي" الصحية.
لماذا؟ 
رأى بعض العلماء أن تفشي هذه البكتيريا، كما الجراثيم الأخرى، هو من تداعيات التوقف عن تطبيق إجراءات الإغلاق والحجر، وإجراءات التباعد والحماية المضادة لجائحة كوفيد.
وقالت رئيسة قسم علم الجراثيم في مستشفى جامعة بوردو سيسيل بيبيار لوكالة فرانس برس "كنا نتوقع هذه العودة. فمنذ أربع سنوات على الأقل لم تسجّل إصابات بالميكوبلازما الرئوية.
وقد فوجئنا كثيرا لعدم معاودة هذه البكتيريا الظهور، في حين أن الفيروسات (كالأنفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي..) وغيرها من البكتيريا انتشرت مجدداً".
واعتبر عدد من أعضاء المجموعة الأوروبية لمراقبة عدوى المفطورة الرئوية في مقال نشرته مجلة "لانسيت ميكروب" أن "تأخر معاودة الظهور لافتة للانتباه، إذ حصلت بعد مدة طويلة من انتهاء العمل بقيود احتواء كوفيد" في عدد من البلدان.
وبالإضافة إلى احتمال أن تكون المناعة الجماعية من هذه البكتيريا انخفضت منذ تفشيها الأخير، شرح العلماء أن للميكوبلازما الرئوية ميزة خاصة تتفرد بها.
وأوضحت سيسيل بيبيار أنها "بكتيريا ربما تكون أقل قدرة على الانتقال من الفيروسات الأخرى، أو حتى من أنواع بكتيريا الجهاز التنفسي الأخرى، وتتكاثر ببطء".
ما الخطر؟ 
في معظم الأحيان، تكون عدوى الميكوبلازما الرئوية حميدة.
ويتم تشخيصها بعد استبعاد الأسباب الأخرى، كالتهاب القصيبات، أو الأنفلونزا، أو كوفيد، أو الالتهاب الرئوي الأكثر خطورة. وفي بعض الحالات، قد يُجرى اختبار "بي سي آر" للتأكد من احتمال وجود أسباب أخرى عدة.
وقد تستلزم بعض المضاعفات النادرة للميكوبلازما الرئوية (تفاقم الربو، وسوى ذلك)، أو مختلف تجلياتها (الجلدية والعصبية وسواها) دخول المستشفى، وأحياناً العناية المركزة. وهذا ما حصل مع أطفال في الأسابيع الأخيرة، وكذلك بعض البالغين.
ما العلاج؟ 
أكدت منظمة الصحة العالمية في بيان عن التهابات الجهاز التنفسي في الصين أن المفطورة الرئوية "تُعالَج بسهولة بالمضادات الحيوية". وخصوصاً الماكروليدات، ومنها أزيثروميسين.
ومع ذلك، ينبغي الانتباه إلى مراقبة وجود مقاومة للمضادات الحيوية، وخصوصاً أنها قد تزيد مع الموجة الحالية.
وقالت سيسيل بيبيار "قبل كوفيد، في آسيا، حيث كان وصف المضادات الحيوية غير مبرر، كانت 80 في المئة من سلالات المفطورة الرئوية مقاوِمة في الصين، وأكثر من 90 في المئة في اليابان. وفي فرنسا، لم تتجاوز مقاومة المضادات الحيوية 10".

حياة

Life

زيادة كبيرة في حالات الإصابة ببكتيريا مسببة لالتهاب الجهاز التنفسي في آسيا وأوروبا

تُسجّل في آسيا وأوروبا عودة ملحوظة بعد غياب لبكتيريا المفطورة الرئوية التي تؤدي إلى التهاب الجهاز التنفسي وخصوصاً لدى الأطفال، إذ تشهد هاتان المنطقتان من العالم موجات وبائية دفعت السلطات الصحية والعلماء

المضادات الحيوية هي  مادة يتم إنتاجها إما من خلال استخدام الميكروبات مثل البكتيريا المنتجة للبنسلين، أو يتم استخلاصها من النباتات، أو يتم إنتاجها صناعياً بشكل كامل، وتستخدم لمنع نمو الميكروبات، أو تبطئ نموها وتكاثرها، ولكن هناك خاوف متزايدة بين العلماء حول التداعيات الصحية لاعتمادنا المتزايد على المضادات الحيوية.
وتحتوي أجسامنا على بكتيريا تقدر أعدادها بالتريليونات – وتوجد أعلى كثافة لها في أمعائنا. ولكن هل نحدث تلفا دائما في هذا الجزء الحيوي من أجسامنا في كل مرة نتناول فيها مضادات حيوية؟
يقول الدكتور جيمس كينروس استشاري جراحة القولون والمستقيم بجامعة إمبيريال كوليدج لندن: "الميكروبات التي تعيش في الأمعاء تشكل شبكة معقدة من الكائنات الحية الدقيقة وكل الأشياء التي تحتاج إليها من أجل البقاء على قيد الحياة داخل الجسم".
تضطلع الميكروبات التي تعيش داخل الأمعاء بدور كبير في الحفاظ على صحتنا، ويشمل ذلك تنظيم عمل الجهاز المناعي وتسهيل الهضم. 
ويرى الخبراء أن المضادات الحيوية تعد أحد أكثر الأشياء التي تشكل خطرا على ميكروبات أمعائنا.
وبحسب بي بي سي تعتبر المضادات الحيوية، التي يصفها الأطباء للعلاج أو الوقاية من العدوى البكتيرية، حجر زاوية للطب الحديث. لكن خلال عملية استهداف البكتيريا التي تتسبب في حدوث العدوى في أجسامنا، بإمكان المضادات الحيوية أيضا أن تقضي على بكتيريا أخرى في أجسامنا بدون قصد.
وهناك مخاوف متزايدة بين العلماء بشأن التداعيات الصحية لاعتمادنا المتزايد على المضادات الحيوية. في الفترة ما بين عامي 2000 و2015، ارتفع عدد الوصفات الطبية للمضادات الحيوية بنسبة 65 في المئة. المشكلة في هذا الاستخدام المتنامي للمضادات الحيوية مشكلة مزدوجة: الضرر الذي يلحق بميكروبات أمعائنا، وتزايد مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية.
يقول البروفيسور غوتام دانتاس أستاذ طب المختبرات والجينوم الوراثي بكلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس بالولايات المتحدة: "تؤدي المضادات الحيوية إلى الإخلال بتوازن النظام البيئي المتشابك للميكروبات التي تقطن أمعاءنا، ومن ثم تزيد من خطورة أن تتبرع البكتيريا التي تظل على قيد الحياة بجيناتها لكائنات ممرضة".
نحن نعلم أنه كلما اتسمت مستعمرة البكتيريا التي تعيش داخل أمعائنا بالتعددية والتنوع، كلما كان ذلك أفضل لصحتنا. لكن بالطبع المضادات الحيوية تحدث خللا في تلك المستعمرة لأنها لا تستهدف بشكل خاص البكتيريا الممرضة التي تتسبب في العدوى، بل تستهدف كل البكتيريا الموجودة في أمعائنا.
يقول دانتاس: "تصور أن هناك غابة تحاول أن تستأصل أحد الأعشاب الضارة بها. الطريقة التي نستخدم بها المضادات الحيوية أشبه بقصف شامل بالقنابل لتلك لغابة، يدمر كلا من الأعشاب الضارة والنافعة بدون تمييز".
يقول دانتاس إنه عندما درس العلماء الميكروبات التي تعيش في أمعاء الأشخاص المصابين بعدوى قبل تناولهم جرعة علاجية من المضادات الحيوية، اكتشفوا أن تعددية وتنوع تلك الميكروبات تتعافى بعد عدة شهور. لكن في بعض الأشخاص، لا تعود بعض أنواع البكتيريا النافعة إلى أجسامهم مطلقا.
عكف دانتاس وفريقه البحثي على دراسة عينات براز أُخذت من أطفال جرى علاجهم بمستشفى أطفال يوجد تعاون علمي بينه وبين مختبره. جُمعت تلك العينات بشكل منتظم، قبل وبعد إصابة الأطفال بالعدوى أو تناولهم مضادات حيوية، وهو ما سمح لفريقه برصد التغييرات التي تحدث في أجسام الأطفال الذين يصابون بالعدوى ثم يعالجون بمضادات حيوية فيما بعد.
استخدم دانتاس تلك العينات لمقارنة التغييرات التي تطرأ على ميكروبات الأمعاء بعد تناول المضادات الحيوية في مجموعتين من الأطفال الرضع: مجموعة من الأطفال الخدج الذين يولدون مبكرا قبل مرور 36 أسبوعا على الحمل، ومجموعة من الأطفال الذين يولدون بعد 36 أسبوعا من الحمل.
يقول: "ما نعرف أنه يحدث لدى البالغين بعد تناول المضادات الحيوية يحدث بشكل أكبر بكثير لدى الأطفال حديثي الولادة: تنوع أقل في الميكروبات التي تعيش في الجسم، وارتفاع ضخم في الجينات المقاومة للعقاقير".
وبينما تتفاوت الآثار من شخص لآخر، وتتوقف على أعمارنا، هناك إجماع بين العلماء على أن آثار تناول جرعة علاجية واحدة من المضادات الحيوية من الممكن أن تكون دائمة.
يقول كينروس: "بعض الأشخاص معرضون بشكل كبير لحدوث ضرر بميكروباتهم جراء تناول المضادات الحيوية، وإلى تغير بيئة تلك الميكروبات بشكل دراماتيكي وعدم عودتها إلى ما كانت عليه قبل تناول جرعة المضاد الحيوي".
"نحن نفقد التنوع والتعددية في أمعائنا ونفقد ميكروبات في غاية الأهمية تعكف على حمايتنا منذ مئات الآلآف من السنين بمعدل زمني غير مسبوق".
المفارقة الكامنة وراء استخدام المضادات الحيوية هي أنه مع كل جرعة علاجية نتناولها، هناك احتمال أن نقوض من قدرة جسمنا على مكافحة العدوى، ومن ثم، يزداد اعتمادنا على المضادات الحيوية.
يقول كينروس: "من الأفضل ألا نضطر إلى الاعتماد على المضادات الحيوية، وأن نركز بدلا من ذلك على قدرة نظامنا البيئي الداخلي على التحمل والتكيف من خلال اتباع نظام غذائي صحي، ولا سيما في المرحلة الأولى من حياة الشخص، إذ إنها المرحلة التي تتسبب خلالها المضادات الحيوية في أكبر ضرر".
لكن العلماء ما زالوا يحاولون فهم التداعيات الصحية طويلة المدى للمضادات الحيوية على الميكروبات القاطنة في أمعائنا.قيد الحياة بعد تناول المضادات الحيوية
يقول كينروس: "نعلم أن المضادات الحيوية لديها القدرة على التأثير على كافة جوانب وظائف ميكروباتنا. وهي لا تؤدي فحسب إلى استنزاف البكتيريا، بل تؤثر كذلك على وظائف الميكروبات بطرق معقدة ومنفردة لا نفهمها جيدا".
ويضيف أن أثر المضادات الحيوية على بكتيريا الأمعاء ليس وحده ما يثير القلق، بل أيضا ما لها من تداعيات إضافية على نمو الجهاز المناعي.
تشير الدراسات إلى أن تناول جرعات من المضادات الحيوية بشكل متكرر له أثر تراكمي، كما يكون ذلك الأثر أكبر عندما تتناول جرعة ذات طيف أوسع.
يقول دانتاس إن تلك الجرعات العشوائية "سوف تقضي على ميكروب مهم بين الحين والآخر..إنها بمثابة تجربة تطورية نجريها على أنفسنا في كل مرة نتناول فيها مضادا حيويا".
العاقبة الأخرى للاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية هي المجازفة بحدوث مقاومة للعقاقير. عندما تتعرض مستعمرة من البكتيريا لمضاد حيوي، تفنى الأنواع التي تفتقر إلى الجينات المقاومة للمضادات الحيوية. أما أنواع البكتيريا التي تحمل تلك الجينات – وهي جينات ربما حصلت عليها من بيئتها أو من خلال طفرات حدثت بشكل عفوي – فإنها تبقى على قيد الحياة. ويمثل ذلك مشكلة عندما تستفيد البكتيريا الممرضة من ذلك.
يقول دانتاس: "في كل مرة نستخدم فيها مضادات حيوية تزداد الخطورة النسبية لاكتساب ميكروبات الأمعاء لجينات مقاومة للعقاقير، ومن ثم عندما يصيب ميكروب ممرض الجسم، فإنه قد يتمكن من التقاط بعض من تلك الجينات الانتقائية من الأمعاء".
وهذه العملية لا تقتصر على أمعائنا، كما يقول البروفيسور كريغ ماكلين أستاذ التطور وعلم الميكروبات بجامعة أوكسفورد: "البكتيريا المقاومة تستطيع أن تهاجر من الأمعاء إلى أماكن أخرى، ومن ثم فإن ما يحدث في الأمعاء يؤثر على باقي أجزاء الجسم".
 
الآثار الضارة للمضادات الحيوية وقدرتها على إنقاذ حياة البشر من أكبر المعضلات التي تحير العلماء عبر أنحاء العالم. وفي حين أنه لا يوجد حل لتلك المعضلة، هناك بعض المقاربات التي قد تؤدي إلى التخفيف من الآثار الصحية الضارة للمضادات الحيوية.
يقول كينروس: "المضادات الحيوية أدوية رائعة أنقذت حياة الملايين من البشر. وهي موارد ثمينة جدا وينبغي أن تُستخدم، لكننا بحاجة إلى أن نفهم كيف يمكننا أن نوجهها بدقة".
يدرس العلماء حاليا إمكانية ابتكار مضادات حيوية تستهدف أجزاء معينة من الجسم، وأخرى تستهدف بكتيريا بعينها، على حد قول ماكلين، والفكرة هي التخلص فقط من البكتيريا التي نريد التخلص منها وعدم المساس بالبكتيريا النافعة في أمعائنا.
لكن كما يقول البروفيسور أنتوني باكلي الأستاذ المشارك المختص بعلم الميكروبات بجامعة ليدز، فإن أكبر أداة في جعبتنا حاليا هي أنظمتنا الغذائية: "التغذية من أكبر العوامل التي تساعد في بناء مستعمرات من الميكروبات النافعة داخل الجسم البشري".
وقد عكفت المجموعة البحثية للعدوى التابعة لجامعة ليدز على اختبار آثار المضادات الحيوية على الميكروبات التي تعيش في جسم الإنسان على مدى العقدين الماضيين.
وعادة ما يرتبط التنوع الكبير في الأغذية التني نتناولها بتنوع كبير في الميكروبات في الأمعاء، ويبدو أن الألياف الغذائية على وجه الخصوص لها أثر إيجابي، كما تقول الدكتورة إينيس مورا الباحثة بكلية الطب والصحة بالجامعة، والتي تبحث حاليا في آثار العناصر الغذائية المختلفة على الميكروبات التي تعيش في الأمعاء وكيف يمكنها أن تقلل من الآثار السلبية للمضادات الحيوية.
يقول باكلي إن الألياف الغذائية ذات أهمية خاصة لأن الميكروبات التي تعيش في أجسامنا تهضمها وتنتج أحماضا دهنية قصيرة السلسلة تعمل على تزويد خلايا بطانة القولون بالطاقة.
ويضيف: "عندما تتناول مضادات حيوية، تُستَنزف الميكروبات التي تنتج الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة وتستغرق وقتا لكي تعود إلى سابق عهدها. نظريتنا هي أنه من خلال تناول الألياف الغذائية، فإننا نزود الميكروبات بالمادة الأساسية التي تساعدها على النمو وإنتاج أحماض دهنية قصيرة السلسلة، على أمل أن يُستعاد التوازن مرة أخرى".

هل تدمر المضادات الحيوية صحة أمعائنا؟

فرضت المملكة العربية السعودية، حظرا مؤقتا على استيراد المواشي الحية من الأردن بسبب مرض الحمى القلاعية.
وأبلغت غرفة الرياض مشتركيها، بفرض الحظر المؤقت على استيراد الماشية الحية من الأردن، بناء على خطاب المركز الوطني للوقاية من الآفات النباتية والأمراض الحيوانية ومكافحتها، والذي استند إلى النشرة التحذيرية الصادرة من المنظمة العالمية للصحة الحيوانية، والتي تفيد بوجود إصابات بمرض الحمى القلاعية في المملكة الأردنية.
وتشترط وزارة الزراعة السعودية، اعتماد المحاجر الحيوانية والمعتمدة من وزارة الزراعة الأردنية للأغنام ذات المنشأ الأردني والمراد تصديرها للمملكة، بحيث تكون تحت إشرافهم بشكل كامل، وأن تكون الأغنام المراد تصديرها للمملكة محصنة ضد مرض الحمى القلاعية ومدة الحجر 21 يوما قبل التصدير، وعدم تحصين ذكور الأغنام لمرض البروسيلا، على أن يتم فحصها قبل التصدير وذلك من أجل تسهيل عملية الكشف على ميكروب البروسيلا.
وقال مساعد الأمين العام للثروة الحيوانية في وزارة الزراعة الأردنية المهندس مجدي العمرو في وقت سابق، إن صادرات بلاده من الثروة الحيوانية إلى دول الخليج بلغت العام الماضي 498ر560 رأس من الخراف وأن أغلب عمليات التصدير تذهب إلى المملكة العربية السعودية بشكل خاص وكافة دول الخليج العربي بشكل عام وبناء على الشروط التي يتم الاتفاق عليها بين الأردن والدول المستوردة.
وتشير إحصائيات الثروة الحيوانية في الأردن إلى أن العدد الكلي للأغنام (الضأن والماعز) حوالي 3 ملايين و 951750 منها قرابة 3 ملايين رأس من الضأن و800 ألف رأس من الماعز موزعة على جميع المناطق . 
ويقدر رئيس جمعية مربي الأبقار في الأردن ليث الحاج، خسائر مزارع الأبقار بسبب فيروس الحمى القلاعية بنحو 35 مليون دولار بينما وصل حجم الإصابة ما بين 60 و100 % داخل المزارع ما أثر في إنتاج الحليب والألبان والأجبان.

السعودية تحظر استيراد المواشي الحية من الأردن

كشف باحثون عن طفيل يعيد برمجة مناعة البشر، مؤكدين أن 30% من سكان العالم يحملونه.
وتوصّل الفريق البحثي من جامعة ستوكهولم السويدية إلى الآلية التي يستخدمها طفيل القطط؛ المعروف باسم «التوكسوبلازما»، لعدوى البشر، حسبما أفاد موقع «الشرق الأوسط».
وأوضحوا أن القطط تتمتع بمكانة خاصة في دورة حياة التوكسوبلازما، حيث يحدث التكاثر فقط في أمعاء القطط، ويحدث التكاثر عن طريق انقسام الطفيل في عوائل أخرى، مثل البشر أو الكلاب أو الطيور.
وتنتشر التوكسوبلازما عن طريق الطعام والاتصال بالقطط، ففي الطبيعة ينتشر الطفيل بشكل تفضيلي في دورة متكررة، حيث تنام الطفيليات في دماغ القوارض، وعندما تأكل القطة الفأر، يتكاثر الطفيل في أمعاء القطة وتُخرج عن طريق البراز، وينتهي الطفيل في الغطاء النباتي، وعندما تأكل القوارض الغطاء النباتي تصاب بالعدوى، ويصاب به البشر عن طريق استهلاك اللحوم أو من خلال ملامسة القطط، وتحديداً فضلات القطط.
واكتشف الباحثون، خلال الدراسة المنشورة في دورية «سيل هوست آند ميكروب»، الآلية التي يستخدمها الطفيل لعدوى البشر، حيث يحظى هذا الطفيل باهتمام بحثي؛ لأن الدراسات تشير إلى أن 15 - 20% من السكان السويديين يحملون الطفيل (الغالبية العظمى منهم دون علمهم).
ووجد الباحثون أن الطفيل يستخدم بروتيناً لإعادة برمجة الجهاز المناعي البشري؛ حيث يحقن الطفيل البروتين في نواة الخلية المناعية، ومن ثم يغير هوية الخلية، لتصبح كما لو أنها نوع آخر من الخلايا، وهذا يغير التعبير الجيني وسلوك الخلية المناعية، ويحوِّلها إلى أحصنة طروادة أو «الزومبي» المتجول الذي ينشر الطفيل.
ويقول أنطونيو باراجان، الباحث الذي قاد الدراسة بالتعاون مع باحثين من فرنسا والولايات المتحدة الأمريكية: «من المدهش أن ينجح الطفيل في اختطاف هوية الخلايا المناعية بهذه الطريقة الذكية، ونعتقد أن النتائج يمكن أن تفسر سبب انتشار التوكسوبلازما بكفاءة عالية في الجسم عندما تصيب البشر والحيوانات».
ويتسبب الطفيل «التوكسوبلازما» عندما يصاب الشخص لأول مرة، في ظهور أعراض خفيفة تشبه أعراض الأنفلونزا.

يحمله 30% من سكان العالم.. طفيل يعيد برمجة مناعة البشر

كشف باحثون عن طفيل يعيد برمجة مناعة البشر، مؤكدين أن 30% من سكان العالم يحملونه.

كشفت دراسة علمية حديثة عن احتمالية أن يكون الفراعنة قد تعرَّضوا للإصابة بمرض جدري القردة، الأمر الذي يهدم التصور السائد بظهور هذا المرض سنة 1958.
واستند فريق بحثي أمريكي - مصري مشترك من وزارة الصحة الأمريكية وجامعتي كفر الشيخ وطنطا بمصر، لهذه الحقيقة، وتساءلوا في دراسة نُشرت في 23 أغسطس الماضي، بدورية «لانسيت ميكروب»، عن إمكانية العثور على أدلة تشير إلى إصابة المصري القديم بـ«جدري القردة» أيضاً، وذلك حسبما أفاد موقع «الشرق الأوسط» الإخباري.
واستعرض الباحثون في دراستهم الشواهد التي جعلتهم يرجحون إمكانية العثور على علامات لـ«جدري القردة» في المومياوات المصرية القديمة، بداية من الإشارة إلى دراسة موسعة كانت قد أجرتها المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها، على المومياوات المصرية، وثقت من خلالها علامات تدل على وجود فيروس الجدري (على سبيل المثال، اندفاعات الجلد الحويصلية).
وقالوا إنه «بسبب التشابه بين كلا المرضين، هل كان من الممكن أن تكون تلك العلامات التي عثر عليها تخص (جدري القردة) بدلاً من الجدري»، مشيرين إلى أن هذا السؤال يستحق الإجابة، حيث لم تؤكد أو تنكر أي تحليلات حتى الآن هذا الرابط المعقول.
ويتشابه كلا الفيروسين من حيث التركيب الجيني، والعرض السريري، ولكن هذا التشابه الذي دفعهم لإثارة هذه الفرضية، قد يصطدم بحقيقة الاكتشاف الحديث نسبياً لفيروس جدري القردة «تم اكتشافه عام 1958»، لكن الباحث الرئيسي بالدراسة جعفر شاه، من وزارة الصحة بولاية نيويورك، ورفاقه المصريين، كانوا جاهزين بالرد، مستندين إلى دراسة قادتها مادلين تيي، من مركز البحوث الاستوائية بمعهد البيئة والاستدامة بجامعة كاليفورنيا، ونشرت في يناير (كانون الثاني) 2018 بدورية «رويال سوسيتي».
وخلال هذه الدراسة فحصت تيي وزملاؤها، نحو ألف عينة متحفية تم جمعها في فترة 120 عاماً. وكشفوا عن وجود فيروس (جدري القردة) في خمسة أنواع من السنجاب الأفريقي (Funisciurus sp)، وذلك في وقت مبكر من عام 1899.
واقترحت تيي وزملاؤها بناء على هذا الاكتشاف وجود «جدري القردة» في البشر والحيوانات المضيفة قبل الإعلان لأول مرة عن اكتشافه في عام 1958.
وسلطوا الضوء في دراستهم أيضاً على انتشار فيروس «جدري القردة»، عن طريق الانتقال من حيوان إلى إنسان، والذي مثل من 72 إلى 78 في المائة، من جميع حالات «جدري القردة» في الثمانينيات.
ودفع ذلك شاه ليقول في مقدمة دراسته: «يثير ذلك المزيد من التساؤل عما إذا كان تاريخ فيروس (جدري القردة) يعود إلى العصور القديمة، عندما كانت الحياة البرية هي البيئة المعيشية السائدة لأشخاص مثل المصريين القدماء».
ويوضح أن الأمراض المعدية (مثل الكوليرا والحصبة والإنفلونزا والجدري)، كانت شائعة جداً بين قدماء المصريين، وتسببت إما في الوفاة أو نقص المناعة لدى الأفراد المصابين، لذلك، يمكن أن يكون فيروس جدري القردة موجوداً بين المصريين القدماء.
ودعا إلى تحليل العينات التاريخية لمومياوات مصرية بحثاً عن أدلة على «جدري القردة».
وقال إن «تحليل عينات عمرها آلاف السنين، سيعطي تلميحات ورؤى حول تاريخ وتطور فيروس (جدري القردة)، كما أنه سيحسن من قدرتنا على التفسير والتنبؤ بتأثير الطفرات الجينية المختلفة الحديثة، وستساعدنا هذه الأفكار في إدارة ليس فقط تفشي مرض جدري القردة العالمي الأخير، ولكن أيضاً أي عدوى فيروسية حديثة أخرى».
وحتى يتم تحليل العينات والعثور على المادة الوراثية لفيروس «جدري القردة» بها، يظل الحديث عن احتمالية إصابة الفراعنة به مجرد تكهنات، كما يقول توماس سميث، مدير مركز أبحاث المناطق المدارية بمعهد البيئة والاستدامة بجامعة كاليفورنيا، أحد الباحثين المشاركين في دراسة «السنجاب الأفريقي»، التي استند إليها جعفر شاه وزملاؤه بالفريق البحثي.
وقال سميث: «بنفس الطريقة التي استخدمناها مع (السناجب الأفريقية) وقادتنا إلى العثور على المادة الوراثية لفيروس جدري القردة بتلك الحيوانات، يمكن أيضاً فحص المومياوات المشتبه في إصابتها بالجدري، بحثاً عن المادة الوراثية للفيروس، وتحديد إن كان الفيروس من نوع الجدري البشري أو (جدري القردة)».
وأضاف: «(جدري القردة) مادته الوراثية من نوع (دي إن إيه)، وهي تتميز بأنها أكثر استقراراً من المادة الوراثية (آر إن إيه)، وبالتالي، يمكن استرداد عينات (دي إن إيه) من الآفات الجلدية المشتبه بها على جلد المومياء، كما فعلنا مع السناجب الأفريقية في الدراسة المنشورة عام 2018».
ويتفق مع الرأي السابق، فرانشيسكو ماريا جالاسي، من كلية الآثار بجامعة فليندرز الأسترالية ومركز أبحاث (فاباب) بإيطاليا، والذي قال لـ«الشرق الأوسط»: «على عكس إصابات فيروسية معينة لا يمكن حسمها، لأن مادتها الوراثية (آر إن إيه) مثل فيروس شلل الأطفال، فإن (جدري القردة)، مادته الوراثية (دي إن إيه)، أي أنه يمكن استردادها، وبالتالي فإن التخمينات التي أثارتها الدراسة يمكن حسمها أو نفيها بالبحث عن المادة الوراثية للفيروس».
ولفت فرانشيسكو إلى أنه في الماضي قبل تطور تقنيات استرداد المادة الوراثية من نوعية «دي إن إيه»، كان تشخيص الجدري في العينات القديمة يعتمد على شكل الآفات الجلدية، مثلما حدث مع مومياء رمسيس الخامس، ولكن تظل إصابة رمسيس الخامس بالجدري، مجرد تشخيص محتمل، إلى الآن، حتى يتم العثور على المادة الوراثية للفيروس».
ويدعم فرانشيسكو رأيه، بالإشارة إلى مومياء طفل، تعرف باسم (مومياء طفل أراغون)، البالغة من العمر 500 عام، والمدفونة في كنيسة في نابولي بإيطاليا، وكان هناك اعتقاد أن صاحبها أصيب بالجدري بسبب آفات على الوجه، ولكن بعد عقود من قيام الباحثين بفحصها لأول مرة، قام مجموعة من العلماء بإلقاء نظرة أخرى على رفات الطفل واكتشفوا أنه على الأرجح عانى صاحبها من مرض مختلف، وهو فيروس التهاب الكبد «بي»، وذلك بعد العثور على المادة الوراثية لهذا الفيروس.
واختتم تعليقه بالقول: «الآفات الموجودة على الجسم لا يمكنك الجذم بأنها (جدري القردة)، أو (الجدري البشري)، أو أي فيروس آخر، إلا بالعثور على المادة الوراثية للفيروس، وكانت هذه على سبيل المثال المشكلة الرئيسة التي واجهها طبيب الجلدية الأمريكي هوبكنز، عندما درس في عام 1980 مومياء رمسيس الخامس لتحديد ما إذا كان الفرعون قد مات بسبب «الجدري البشري»، وأذن الرئيس المصري الأسبق أنور السادات بنفسه بإجراء الدراسة».

دراسة حديثة: الفراعنة أصيبوا بجدري القردة

كشفت دراسة علمية حديثة عن احتمالية أن يكون الفراعنة قد تعرَّضوا للإصابة بمرض جدري القردة.

طور فريق بحثي في الولايات المتحدة تحليلا جديدا للدم من أجل اكتشاف الإصابة بمرض السل، ومتابعة تطور المرض أثناء العلاج.
ويعتمد التحليل الجديد على اكتشاف أجزاء من الحمض النووي للبكتريا المسببة للسل في مجرى الدم، وهو ما يساعد في اكتشاف المرض ومتابعة مدى استجابة المريض للعلاج، حسبما جاء في الدراسة التي أوردتها الدورية العلمية "لانسيت ميكروب".
وتشير منظمة الصحة العالمية إلى أن مرض السل يعتبر ثاني أكثر مرض معد مميت في العالم بعد فيروس كورونا المستجد، وفي عام 2020، انتقل مرض السل إلى نحو عشرة ملايين شخص وتسبب في وفاة 5ر1 مليون شخص.
وتعتمد معظم التحاليل المستخدمة لاكتشاف السل على تحليل المادة المخاطية داخل الرئة، غير أنه في بعض الأحيان يتعذر سحب عينة من المخاط من المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالسل لاسيما، إذا كانوا من الأطفال، وأحيانا يكون من الصعب تشخيص إصابة السل لدى مرضى الإيدز الذين يعانون من ضعف في المناعة، حيث تنتقل عدوى السل من الرئة إلى أعضاء أخرى في الجسم.
ونقل الموقع الإلكتروني "ميديكال إكسبريس" المتخصص في العلوم الطبية عن الباحث توني هو من جامعة تولان بولاية لويزيانا الأمريكية قوله إن جميع هذه العوامل قد تؤدي إلى نتائج خاطئة بشأن اختبارات الإصابة بالسل.
وأكد "هو" أن التحليل الجديد يمكنه "تغيير قواعد اللعبة" بالنسبة لتشخيص مرض السل، حيث لا يعطي نتائج أكثر دقة فحسب، بل أيضا يساعد في التنبؤ باحتمالات تطور المرض في المستقبل ومراقبة استجابة المريض للعلاج"
وأضاف أن التحليل الجديد "يمكن أن يساعد الأطباء في التدخل السريع لعلاج السل ويقلل من مخاطر الوفاة، لاسيما بالنسبة للأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (إتش.أي.في) المسبب لمرض الإيدز".

تحليل جديد للدم لاكتشاف مرض السل ومتابعة العلاج

شهدت الحضارة الإنسانية على مر تاريخها عدداً من الأوبئة التي حصدت أرواح الكثيرين، والتي كان أحدثها، وليس آخرها، جائحة كوفيد 19، التي كشفت مدى هشاشة العالم، وشكلت زلزالاً مُدوياً على الصُعد كافة، في وقت يُتوقع أن يشهد العالم مزيداً من الفيروسات والأوبئة سريعة الانتشار، في ظل عوامل عدة مساعدة، من بينها ظاهرة التغير المناخي التي تلقي بظلال وخيمة على صحة الإنسان وتهدّد العالم بأسره.
التأثير العميق للتغير المناخي على النظم البيئية يهدد البشرية بمزيد من الأوبئة مستقبلاً، ما لم يتم التحرك بشكل جاد في إطار الالتزام بالتعهدات الدولية المرتبطة بالتصدي لأزمة المناخ، ومقررات اتفاقية باريس المتعلقة بتقليل انبعاثات غازات الاحتباس الحراري بحلول العام 2030 بنسبة 50%، مع اعتبار (1.5 درجة مئوية) الحد الأدنى لدرجة الحرارة العالمية التي حددتها الاتفاقية بشأن تغير المناخ، وعدم تخطيها.
ويمكن هنا الحديث بشكل أساس عن ثمانية عناصر أساسية توجز أثر التغيرات المناخية على الصحة العامة، لجهة تسبب أزمة المناخ في عديد من الأمراض المختلفة التي تهدد حياة الناس، أولها الأمراض الحساسة للمناخ (على رأسها الأمراض المنقولة، ومنها: الملاريا وحمى الدنج والليشمانيا وغيرها)، والأمراض التنفسية والقلبية، إضافة إلى تداعيات الإنهاك الحراري، فضلاً عن الحروق والإصابات، والأمراض المرتبطة بالفيضانات (مثل الكوليرا وحمى الدنج)، بالإضافة إلى الأمراض الطفيلية المرتبطة بندرة المياه، وكذا الأمن الغذائي والتسممات الغذائية، جنباً إلى جنب، وأمراض الصحة النفسية.
حدد العناصر الثمانية المذكورة رئيس قطاع الطب الوقائي بوزارة الصحة المصرية، الدكتور علاء عيد، في تقرير شامل له نشره مركز المعلومات التابع لرئاسة الوزراء.
عوامل الخطر
عضو الاتحاد الدولي لمكافحة العدوى، الدكتور وائل صفوت، يُسلط الضوء بشكل خاص على ثلاثة من العوامل الرئيسية للربط بين انتشار الأوبئة والتغير المناخي، واعتبار أزمة المناخ واحدة من المسببات الرئيسية لتفشي الأمراض سواء في الفترة الحالية أو في المستقبل.
العامل الأول، بحسب صفوت، يرتبط بالتغيرات الحادة في درجات الحرارة في سياق أزمة المناخ العالمية، وهو الأمر الذي من شأنه أن يؤثر بشكل مباشر على صحة الإنسان، ويؤدي إلى ما يعرف بـ«الإجهاد الحراري» الناتج عن الاحترار العالمي، وعليه تكون مناعة الإنسان أقل، واستعداده للأمراض أكبر، وهو ما يعزز فكرة تفشي الأمراض والأوبئة الناجمة عن التغير المناخي.
وخلال حديثه مع «البيان» من العاصمة المصرية «القاهرة»، يشير صفوت إلى عامل آخر مرتبط بالتلوث الناجم عن الانبعاثات المضرة للبيئة، التي تسهم في إضعاف الجهاز المناعي للإنسان، من خلال انتقال الفيروسات عبر الأجسام العالقة الناجمة عن الانبعاثات، والتي يصاب بها الإنسان، وبما يهدد بتفشي الأمراض والأوبئة.
ويضيف إلى ذلك العامل المرتبط بتلوث المياه والغذاء المتعلق بأزمة المناخ وتداعياتها المُهددة للعالم بأسره، وهو ما ينتقل إلى الإنسان بالشكل نفسه ويهدد بالإصابة بعديد من الأمراض وتفشي أوبئة مختلفة حول العالم حالياً ومستقبلاً.
آلاف الفيروسات 
وتضاف عدة عوامل مختلفة إلى العوامل سالفة الذكر، من بينها على سبيل المثال تأثّر الحيوانات بأزمة المناخ، وهجرتها الحالية والمستقبلية إلى بيئات مختلفة عن بيئاتها الرئيسية هرباً من ضغوطات التغير المناخي، والتقاؤها بفصائل أخرى، ما قد يتسبب في طفرات فيروسية، الأمر الذي قد يتسبب في انتشار الأمراض المنتقلة من الحيوان للإنسان.
كما يحتمل أن تؤدي سخونة المناخ إلى توسيع رقعة المناطق القابلة لانتشار الأمراض المعدية، أي الأمراض التي تنقل جرثومة (ميكروب، فيروس، وخلافه) من المريض إلى الأصحاء، بواسطة «ناقل» غالباً ما يكون حيواناً صغير الحجم، ينقل العدوى إلى الإنسان، إما بلسعة (الذباب والبعوض مثلاً) أو بعضّة (البرغوث أو بق الكلاب وخلافه).
وحذرت دراسة أمريكية حديثة من زيادة احتمال ظهور فيروسات جديدة وأمراض معدية بسبب التغيّر المناخي، ودعت إلى تكثيف الجهود للحد من الأسباب المؤدية لزيادة الاحتباس الحراري.
وبحسب الدراسة التي أجريت في جامعة جورج تاون بالولايات المتحدة الأمريكية، فإن التغيّر المناخي سوف يسهم في انتشار آلاف الفيروسات المختلفة بين أنواع الحيوانات بحلول العام 2070، ما يرفع من توقعات ظهور أمراض معدية مع تزايد خطر انتقالها من الحيوانات إلى البشر، لا سيما في قارتي أفريقيا وآسيا بشكل خاص.
النظم البيئية 
يفسر ذلك لدى حديثه لـ«البيان» رئيس الاتحاد النوعي للتغيرات المناخية، الدكتور مجدي علام، بالإشارة إلى التأثير الهائل لتغير المناخ على النظم البيئية كافة، وعلى انتشار الأوبئة والفيروسات بشكل متسارع، مشدداً على أن العلماء أجمعوا على أن الطفرات البيولوجية التي حدثت على مدار التاريخ بالنسبة للحيوانات إنما سببها الرئيسي هو التغير المناخي، باعتبار أن عوامل المناخ تدفع إلى اختفاء وظهور بعض الكائنات.
وطبقاً له، فإن تدهور النظم البيئية يسهم بشكل مباشر في انتشار الأوبئة لارتباط صحة الإنسان بالنظم الإيكولوجية، لا سيما صحة الكائنات الأخرى (النباتات والحيوانات).
ويشير إلى أن الانحراف المناخي، وارتفاع درجة الحرارة أو انخفاضها بشكل كبير يؤثر على جميع الكائنات، من أصغر كائن، وهو الفيروس، إلى أكبر كائن على الأرض، بما يهدّد بتلك الطفرات المذكورة التي تخل بالتوازن البيئي، بما يؤثر بشكل أساسي على قدرة الإنسان على التحمل.
عودة القديم
وعليه فإن العالم مهدد بعودة معظم الأوبئة والفيروسات التي سبق وانتشرت في فترات سابقة، إضافة إلى أوبئة جديدة، في ظل تسبب التغير المناخي في إعادة تحوّر الفيروسات والطفرات الهائلة التي تشهدها، والتي تصل معها إلى درجة الشراسة، مشيراً إلى أن التغير المناخي كان سبباً في انتشار مختلف الأوبئة التي شهدها العالم مثل الطاعون والملاريا وغيرها من الأوبئة والكوليرا والسل.
ورصد تقرير العد التنازلي لمجلة «لانست» السنوي، في الربع الأخير من العام الماضي، 44 مقياساً تناول من خلالها التأثيرات الصحية لجائحة التغير المناخي، تضمن ذلك تأثير أزمة المناخ على انتقال الأمراض المعدية وإنتاج الأغذية. وحذر التقرير من أن عدداً من التداعيات، من بينها ارتفاع درجات الحرارة تسبب في انتشار أمراض شديدة الخطورة، مثل الملاريا والكوليرا.

تفشـي الأوبئة.. التغير المناخي المتهم الأول في تنامي الظاهرة

target2693809638857154582.jpg

من المعروف علمياً أن خلايا منتشرة على غشاء الأمعاء تساعد الجسم في محاربة بعض الأمراض، لكنّ دراسة حديثة نُشرت الجمعة أظهرت أن بعض الخلايا يتمتّع بفعالية أكبر بكثير ممّا يُعتقد، إذ تستطيع التعرّف إلى بكتيريا تعرضت لها سابقاً ومحاربتها بطريقة أفضل.
وأظهرت دراسة أجريت على الفئران ونشرتها الجمعة مجلة "ساينس" أنّ الخلايا اللمفاوية الفطرية من النوع 3 (ILC3) والموجودة بأعداد كبيرة في الأمعاء تملك نوعاً من "الذاكرة" تجاه الأمراض التي واجهها الجسم سابقاً، ما يجعلها فعّالة أكثر عند الإصابة مجدداً بهذه الأمراض.
ويقول معدّو الدراسة من معهد باستور (البحث في الطب الحيوي) والمعهد الفرنسي للصحة والبحث الطبي إنّ "خلايا لمفاوية فطرية من النوع 3 +مدرّبة+ تظهر وتبقى حاضرة بعد المواجهة الأولى مع مرض معيّن".
ويتيح هذا الاكتشاف فهم أداء الجهاز المناعي بشكل أفضل، حتى لو ينبغي الأخذ في الاعتبار أنّه أجري على حيوانات ولا يمكن بالتالي تطبيقه تلقائياً على البشر.
وتمثل الدراسة جزءاً من سلسلة أعمال جرت حديثاً وأوضحت طريقة تكامل الشكلين الرئيسيين للمناعة وهما الفطرية والتكيفية.
و"يتعلّم" الجسم من خلال المناعة التكيفية المعروفة أكثر من الفطرية، وعبر تكوين الأجسام المضادة تحديداً، كيف يتعرّف إلى البكتيريا والفيروسات التي يتعرض لها مع الوقت ليست 
هدفها بشكل محدد. ويُعتمد على هذه المناعة كأساس في عمل اللقاحات.
أما المناعة "الفطرية"، فتعمل بطريقة أقل استهدافاً، إذ تساعد الجسم على تحديد العوامل المعدية من دون تمييز وتشكيل حاجزاً أوّل للتصدي للعدوى حتى تُنظّم الاستجابة التكيفية.
لكنّ سلسلة من الأبحاث تشكك منذ سنوات بجانب من فكرة الاستجابة الجماعية والعشوائية هذه. وأظهرت الأبحاث أنّ بعض الفاعلين في الاستجابة الفطرية مثل "الخلايا القاتلة الطبيعية" تستطيع التعرّف إلى ميكروب استهدف الجسم سابقاً.
تشير الدراسة المنشورة الجمعة إلى أنّ الخلايا اللمفاوية الفطرية من النوع 3 تمثّل لاعباً من الذين تحدثت عنهم الدراسات السابقة. ورغم أنّ دورها في الدفاع الفطري معروف منذ أكثر من عشر سنوات، لكنّ لم يكن يُعرف الكثير عن قدراتها على "التذكر".
ولتسليط الضوء على إمكانيات هذه الخلايا "تذكر" الأمراض، حقن الباحثون فئراناً ببكتيريا تتفاعل لدى هذه الحيوانات بطريقة مشابهة للإشريكية القولونية، وهي واحدة من الأسباب الرئيسية للإصابة بالأمراض لدى البشر.
وتحوّلت بعض الخلايا اللمفاوية الفطرية من النوع 3 لدى الفئران التي استُهدفت بالبكتيريا إلى خلايا "مدرّبة". وبعد أربعة أشهر، حُقنت هذه الفئران بالبكتيريا نفسها أو بنوع آخر يعمل بطريقة مماثلة، وأتت الاستجابة المناعية لدى الحيوانات أفضل.
وقال معد الدراسة الرئيسي نيكولاس سيرافيني لوكالة فرانس برس إنّ ذاكرة الخلايا اللمفاوية الفطرية هذه "تجعل الخلايا فعّالة بسرعة كبيرة لتقوية الحاجز فوراً أثناء التعرض لإصابة ثانية".
وعلى افتراض أنّ هذه النتائج يمكن تأكيدها لدى البشر، فإنها تساهم في توضيح روية مبسّطة للمناعتين الفطرية والتكيفية تفيد بأنّ عمل المناعة الفطرية يقتصر على تهيئة الظروف للمناعة التكيفية.
وقال جيمس دي سانتو الذي أشرف على الدراسة لوكالة فرانس برس "لدينا تصوّر (خاطئ) بأنّ الاستجابة الفطرية تمثّل أمراً بسيطاً للغاية وتعمل كجنود، وأننا سنحصل على +دماغ+ الاستجابة التكيفية التي ستكون مهمة بشكل فعلي للتعافي من العدوى".
أما الفائدة الرئيسية من هذا العمل فتتمثّل بالمساعدة في وصف أداء جهاز المناعة المعقّد بشكل أفضل. ومن ناحية أخرى، من المبكر تحديد أي فكرة تتوافق فيها مع دراسات أخرى، تقدّم تطوّرات علاجية ملموسة.
لكن هذا لا يحدّ من التفكير في النتائج من الناحية النظرية، ويتطلّع الباحثون إلى أن نصبح قادرين يوماً ما على استخدام هذه الخلايا المناعية "المدرّبة" كعلاج مضاد لأمراض معيّنة من بينها سرطان القولون.
ويقول سيرافيني "في المستقبل البعيد، قد تُستخدم هذه الخلايا في العلاج بالخلايا، إذا تمكّنا من إبقائها حية لفترة طويلة جداً وإعادة حقنها".

اكتشاف مهم في الأمعاء يحارب الأمراض بصورة مستدامة

تستعد مجموعة EZA لدخول الأسوق الخليجية عبر دبي، حسبما أكدت نيلوفر كسكين، رائدة الأعمال التركية ورئيسة مجلس إدارة المجموعة، وذلك بهدف فتح أسواق جديدة لعلاماتها التجارية، التي تحظى بشعبية كبيرة في تركيا.
تأسست مجموعة EZA عام 2012 كمبادرة نسائية ، ووسعت المجموعة أنشطتها من خلال تبني هوية مختلفة في عام 2018 تحت قيادة نيلوفر كسكين ، رئيس مجلس الإدارة. 
بعد نجاح ماركة Mutlu Mikrop ، وهي المفضلة لدى الجماهير الذين يرغبون في إضافة أسلوب إلى حياتهم في العديد من دول العالم وفي تركيا ، تمتلك Mutlu Mikrop مجموعة واسعة من المنتجات من الإكسسوارات الشخصية إلى العناصر الزخرفية تحت إشراف.  Masuwerte ODD.
وعن رؤية ورسالة علاماتهم التجارية تقول نيلوفر كسكين ، رئيس مجلس إدارة مجموعة إيزا: "الابتسامات على وجوه ملايين الأشخاص الذين يقابلون علاماتنا التجارية في أي جزء من بلدنا أو العالم ، وبيان الرضا عن ملاحظاتهم هي أهم مكاسبنا". 
إن سعادة عملائنا ، الذين نراهم بمثابة الضيوف ، هي أكبر إنجاز لنا. لقد دمجنا كلمة "ميكروب" باسم Mutlu Mikrop ، العلامة التجارية الأولى لمجموعة شركاتنا ، مع فكرة "نشر السعادة" منذ اليوم الأول ، وجعلناها مهمة علامتنا التجارية. "
تتعاون Mutlu Mikrop ، التي تعمل في عالم التصميم منذ ما يقرب من عشر سنوات ، والعلامات التجارية الأخرى التي تتبعها ، و  EZA Group مع  نخبة من المصممين والحرفيين والمصنعين وورش العمل ، الأكثر شهرة وحرفية والذين يعتبرون أساتذة في مجالاتهم  وكل عمليات الإنتاج لديهم تتم يدويًا .
ولدى المجموعة منتجات مختارة بعناية من أشهر أعمال نحو 250 مصمما تركيا  .
 وعن الاستعدادات لسوق الإمارات وأسواق دول الخليج العربية تقول نيلوفر كسكين : نحن متحمسون جدا للوصول إلى والتعرف على عملاء جدد ، ولدينا تصاميم معدة خصيصا وحصريا لدبي والخليج بالإضافة إلى تصاميمنا الأكثر شهرة على مر السنين .

مجموعة EZA تستعد لدخول الأسوق الخليجية عبر دبي

أكد الدكتور محمد النادي، عضو اللجنة العلمية لمكافحة كورونا بوزارة الصحة والسكان المصرية، أن الفنان الراحل سمير غانم لم يتوف بسبب الإصابة بفيروس كورونا، وإنما التهاب الفطر الأسود الذي أُصيب به نتيجة انخفاض المناعة وحصوله على الأدوية التي تحوي كورتيزون، مؤكدًا أن الفنان الراحل لم يُعالج داخل مستشفيات وزارة الصحة، جاء ذلك خلال لقاء لبرنامج «الستات مبيعرفوش يكدبوا»، المذاع عبر فضائية «CBC»، مساء اليوم الثلاثاء.
وأشار عضو لجنة مكافحة كورونا إلى أن أدوية الكورتيزون لها فائدة وضرر، موضحًا أنها مثبطة لجهاز المناعة الذي يدافع عن الجسم ما يؤدي إلى نشاط أي ميكروب يعيش مع الجسد.
 
<iframe allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture" allowfullscreen="" frameborder="0" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/as9R1V9VgXk" title="YouTube video player" width="560"></iframe>

مفاجأة .. سمير غانم لم يمت بفيروس كورونا

اكتشف علماء بريطانيون عدوى نسيجية جديدة لدى مرضى داء كرون، ويقول الباحثون إن اكتشافهم قد يؤدي في النهاية إلى علاج أفضل لمرض التهاب الأمعاء الشائع.
ووجدت الدراسة الجديدة أن مناطق الجروح التي لم تلتئم في أمعاء مرضى كرون تحتوي على مستويات مرتفعة من نوع من الخميرة الموجودة على نطاق واسع في الجبن واللحوم المصنعة.
اكتشف الباحثون أن مستويات خميرة ديباريوميسيس هانسيني أعلى لدى مرضى داء كرون مقارنة بالأشخاص غير المصابين بالمرض.
لدى مرضى كرون، تكون مستويات الخميرة مرتفعة بشكل خاص في المناطق الملتهبة بشكل مزمن في القولون والأمعاء الدقيقة، ما يدل على وجود جروح معوية غير ملتئمة، وفقاً للدراسة.
التئام 
وقال قائد الدراسة الدكتور ثاديوس ستابينبيك، رئيس قسم الالتهابات والمناعة في معهد ليرنر للأبحاث في كليفلاند كلينك: إن التئام الجروح الضعيف يمكن أن يعزز الالتهاب المزمن، وكلاهما من السمات الرئيسة لأمراض الأمعاء الالتهابية.
وأوضح ستابينبيك: «تكمن أهمية دراستنا في أننا نحدد ارتباطاً واضحاً بين ميكروب معين في الأمعاء واستجابة التئام الجروح. قد يكون استهداف هذه العدوى نهجاً قابلاً للتطبيق لعلاج المرض أو تطوير استراتيجيات وقائية قائمة على النظام الغذائي».
في الدراسة، أخذ الباحثون خزعة من الأنسجة المعوية للمرضى الذين يعانون مرض كرون ومن أشخاص لا يعانونه. تم اكتشاف الخميرة في معظم العينات المأخوذة من المرضى مقارنة بـ10٪ فقط من العينات المأخوذة من الأشخاص الأصحاء.
وخلص مؤلفو الدراسة التي نشرت في مجلة العلوم البريطانية إلى أن الخميرة تساهم في شدة مرض كرون عن طريق زيادة مستويات سيتوكين المسمى CCL5، وتؤدي إلى تحفيز الخلايا الالتهابية.
وأكد العلماء الحاجة إلى مزيد من البحث على مجموعة متنوعة من مرضى داء كرون، للحصول على نتائج نهائية، وإيجاد طرائق علاجية للتخلص من هذا النوع من الخميرة وتحسين حالة المرضى، وفق ما ورد في موقع يو بي آي الإلكتروني.

اكتشاف نوع من الخميرة يزيد احتمال الإصابة بالتهاب الأمعاء

.jpg

اكتشف علماء بريطانيون عدوى نسيجية جديدة لدى مرضى داء كرون، ويقول الباحثون إن اكتشافهم قد يؤدي في النهاية إلى علاج أفضل لمرض التهاب الأمعاء الشائع.

يجب أن يتحلى الرجال بالشجاعة عند قراءتهم لكتاب "الجنس الأقوى" الصادر في ألمانيا حديثا، لأنهم ليسوا المعنيين بعنوان هذا الكتاب، إذ يوضح مؤلف الكتاب شارون مواليم، العالم المتخصص في الوراثة العصبية، بداية أن النساء يتسمن بنظام مناعة أقوى واضطرابات أقل في النمو، ومكافحة أكثر نجاحا للسرطان "فالنساء ببساطة أقوى من الرجال في كل مرحلة من مراحل الحياة"، كما يرى أنهن متفوقات على الرجال وراثيا.
وبالرغم من أن مواليم ألف كتابه قبل اندلاع أزمة كورونا، فإن ما حدث في الجائحة يتناسب مع الصورة التي رسمها في الكتاب، لأن حالات الإصابة والوفاة بمرض كوفيد-19 عند الرجال أكثر منها عند النساء. لكن الأسباب الدقيقة لهذا الأمر لا تزال محل نقاش. غير أن مواليم يرى بوجه عام أن العنصر النسائي يتمتع بميزة في البقاء على قيد الحياة. وهذا ما يستقصي مواليم أسبابه في الكتاب.
وقال مواليم إن هذه الميزة تتضح من خلال ارتفاع متوسط العمر المتوقع للنساء مقارنة بالرجال، مشيرا إلى أن كل مئة أنثى حديثة الولادة يقابلها في المتوسط 105 ذكور حديثي الولادة، وبالرغم من ذلك فإن عدد النساء يبلغ ضعف عدد الرجال في الشريحة العمرية التي تزيد عن 85 عاما، ولربما احتج القراء بأن الرجال هم أكثر عرضة للذهاب إلى الحرب أو أكثر تدخينا أو أكثر تناولا للكحول أو أنهم يمارسون وظائف أكثر خطورة، لكن المؤلف لا يرى أن هذه الحجج صحيحة.
وكتب مواليم:" نعرف في الوقت الراهن أن الارتفاع في متوسط العمر المتوقع للنساء يمكن أن يُعْزَى إلى عوامل بيولوجية"، ولفت إلى أن دراسة تضم بيانات أكثر من 11 ألف راهبة وراهب كاثوليكيين من بافاريا أظهرت ميزة للنساء في البقاء على قيد الحياة، رغم أن الرهبان كانوا يعيشون في ظل حماية واسعة النطاق من المخاطر.
ولكن كيف هذا؟ يجيب مواليم بأن كروموسومات الجنس تلعب دورا حاسما في هذا الموضوع، فالصبغيات الجنسية لدى المرأة تحوي زوجين متشابهين من الكروموسومات x بينما الصبغيات الجنسية لدى الرجل تحوي زوجين مختلفين من الكروموسومات x و y وهذا الأخير هو المسؤول عن تحديد نوع الوليد إلى ذكر، وهو مسؤول أيضا عن إنتاج الحيوانات المنوية، وهو يحتوي على 70 جينا فقط، فيما يحتوي الكروموسوم x على قرابة 1000 جين. ويوضح مواليم أنه هكذا تتمتع النساء بـ " المزيد من الحلول في مجموعة أدواتهن الجينية"، لأن لديهن كروموسوم x من الأب وآخر من الأم ولكل منهما بدائل جينية مختلفة.
وتابع مواليم أن هذه الأدوات الإضافية تساعد على سبيل المثال في الدفاع ضد الفيروسات: فالخلايا المناعية تحاول باستمرار تطوير أجسام مضادة أفضل من خلال الطفرات، مشيرا إلى أن هذا الأمر يؤدي إلى امتلاك النساء المزيد من الجينات المناعية المختلفة التي تتنافس مع بعضها البعض، مما يُسَرِّع وتيرة عملية تطوير الأجسام المضادة.
وقد لاحظ مواليم هذه النتائج كطبيب في دار أيتام تايلاندية في أطفال مصابين بفيروس نقص المناعة المكتسبة (إتش آي في) :" ففي كل مرة يدخل فيها ميكروب جديد إلى دار الأيتام، يحذر العاملون أصحاب الخبرة كل العاملين الآخرين من أجل توفير اهتمام شديد للصبيان"، لأنهم عُرْضَة بصورة أكبر للإصابة مقارنة بالفتيات. وأضاف مواليم أن زوجته تعافت بصورة أسرع منه بعد حادث سيارة وقع لهما وذلك رغم خطورة إصابتها.
في الوقت نفسه، يلفت مواليم النظر إلى أن ما أطلق عليه " التميز المناعي" أحيانا تكون له نتائج سيئة للغاية بالنسبة للنساء، وأوضح أن هذا يحدث عندما ينقلب النظام المناعي الأنثوي فيعمل ضد الجسم، فيصبح شديد القسوة، وقال إن نتيجة ذلك أن تصاب النساء بأمراض المناعة الذاتية الخطيرة مثل الذئبة والتصلب المتعدد أو اللويحي.
كما أعرب مواليم عن اعتقاده بوجود خطر آخر يهدد صحة النساء، وقال إن الاستنتاجات الطبية الحديثة تعتمد في جزء كبير منها على متطوعين للتجارب من الذكور أو حيوانات تجارب أو أنسجة ذكورية، ونتيجة لذلك تصبح النساء أكثر عرضة لتلقي أدوية بجرعات خاطئة على سبيل المثال أو ضارة على صحتها. وطالب بضرورة البحث بشكل أقوى في خصوصيات البيولوجيا الأنثوية، ومراعاة ذلك في الممارسة الطبية.
إن الكتاب مدهش لأنه يوضح مدى الاختلاف بين النساء والرجال فيما يتعلق بالمقاومة البيولوجية التي وُلِدُوا بها، كما أن الشروح العلمية المستفيضة لا تضع أي مجال للشك في خبرة مواليم كطبيب، كما يحكي مؤلف الكتاب الأكثر مبيعا عن محترفات تاريخيات في البقاء على قيد الحياة، وعن نساء مارسن رياضات خطرة كما تطرق أيضا للحديث عن المطبخ الياباني، وهذا شيء ممتع لكنه أيضا سريع الإيقاع في بعض فقراته.
وتطرق مواليم أيضا إلى عالم نحل العسل، وأشار إلى أن إناث النحل العاملات تمتلكن ضعف الكروموسومات التي لدى الذكور، ولا عجب في ذلك فالإناث تحضر الطعام وتنتج العسل وتراعي الخلية وتدافع عنها، بينما لا تصلح الذكور إلا لشيء واحد هو التكاثر.
وكتب مواليم أن الذكور يتم طردها قبل وقت قصير من حلول الشتاء، ولا تبقى على قيد الحياة طويلا، ويقول إن حظ الرجال أنهم أفلتوا من مصير كهذا.

كتاب ألماني يكشف سر تميز النساء ولماذا يعشن عمراً أطول من الرجال

يصيب مرض التراخوما العين بسبب عدوى بكتيريا Chlamydia trachomatis، وتؤكد منظمة الصحة العالمية في دراساتها وتقاريرها الرسمية أن التراخوما مشكلة صحية عامة في 41 بلداً، وهي مسؤولة عن العمى أو ضعف البصر لنحو 1.9 مليون شخص.
وتحدد المنظمة ما وصفته بالحقائق الرئيسة لمرض التراخوما، وهي كما يلي:
العمى من التراخوما لا رجعة فيه.
تنتشر العدوى عن طريق الاتصال الشخصي (عن طريق اليدين أو الملابس أو الفراش) والذباب الذي كان على اتصال مع إفرازات من عيون أو أنف شخص مصاب. مع نوبات متكررة من العدوى على مدى سنوات عديدة، يمكن رسم الرموش بحيث تفرك على سطح العين، مع الألم وعدم الراحة والتلف الدائم للقرنية.
التراخوما مرض ينجم عن ميكروب يسمى المتدثرة الحثرية. ويُعد الأطفال الصغار مستودعاً أساسياً للعدوى.
<img alt="" src="https://media.albayan.ae/images/fayezomar/2020011110.jpg"/>
خصائص سريرية 
وفي المناطق التي تتوطن فيها التراخوما تشيع الإصابة بالتراخوما النشطة بين الأطفال قبل سن المدرسة، مع معدلات انتشار قد تصل إلى 60-90%. وتصبح العدوى أقل تواتراً وأقصر مدة مع كبر العمر. وعادة ما تكتسب العدوى من خلال العيش على مقربة من شخص مصاب بمرض نشط، والأسرة هي الوحدة الرئيسة للسراية.
وبعد سنوات من العدوى المتكررة، يمكن أن يصبح الجفن من الداخل متندباً بشدة (تندب الملتحمة) إلى حد أن ينقلب إلى الداخل، وحافة الجفن تجعل أهداب العين تحتك بالمقلة (الشعرة) مسببة إزعاجاً شديداً وألماً، هذا التغير وتغيرات أخرى في العين يمكن أن تؤدي إلى تندب القرنية. وإذا تركت من دون معالجة فإنها تؤدي إلى تشكل عتامات لا عكوسة، وينجم عنها ضعف الإبصار والعمى، وعادة ما يحدث ذلك بين أعمار 30 و40 سنة.
إن ضعف الإبصار والعمى يؤدي إلى تفاقم المعاناة الحياتية لدى الأفراد وأسرهم، الذين عادة ما يكونون من بين أفقر الفقراء. وتصاب النساء بالعمى أكثر من الرجال بـ2 إلى 3 أضعاف، ربما بسبب مخالطتهن الوثيقة لأطفال مصابين.
عوامل الخطر 
ومن عوامل الخطر البيئية التي تؤثر في سريان المرض:
قلة النظافة.
الازدحام الأسري.
قلة المياه.
عدم كفاية المراحيض ومرافق الإصحاح.
وتنتشر التراخوما في العديد من المناطق الأشد فقراً وفي معظم المناطق الريفية لـ53 بلداً من بلدان أفريقيا وآسيا وأمريكا الوسطى والجنوبية وأستراليا والشرق الأوسط.
وهي مسؤولة عما يقرب من 1% من حالات العمى في العالم، وعن ضعف الإبصار لدى نحو 2.2 مليون نسمة، 1.2 مليون منهم مصابون بعمى غير قابل للشفاء.
عموماً، تبقى أفريقيا القارة الأكثر إصابة، والقارة التي تبذل فيها جهود المكافحة الأكثر كثافة. ففي عام 2012، تمت معالجة 45 مليون شخص بالمضادات الحيوية، وأجريت عمليات جراحية لـ155 ألف حالة من حالات (الشعرة)، في 29 بلداً من بلدان إقليم أفريقيا بمنظمة الصحة العالمية. وقد أبلغ عدد من البلدان عن تحقيق أهداف التدخل، ما يعني نهاية حملة التخلص من التراخوما والانتقال إلى الترصد التالي للتوطن. هذه البلدان هي: غامبيا وغانا وإيران والمغرب وميانمار وعُمان وفيتنام.
أثر اقتصادي 
وتشكل التراخوما عبئاً هائلاً على الأفراد المصابين وعلى المجتمعات، فالتكلفة الاقتصادية من حيث الخسارة الإنتاجية تقدر بما بين 2.9 و5.3 مليارات دولار أمريكي سنوياً، وتزداد إلى 8 مليارات دولار أمريكي.
الوقاية والمكافحة
ويتم تنفيذ برامج المكافحة في البلدان الأكثر إصابة من خلال استراتيجية أوصت بها منظمة الصحة العالمية. وهي تتألف من:
الجراحة لمعالجة مرحلة المرض المسببة للعمى (الشعرة التراخومية).
المضادات الحيوية لمعالجة العدوى بالمتدثرة الحثرية.
نظافة الوجه، لتعريف السكان المعرضين للخطر بالتدابير الوقائية.
التحسينات البيئية؛ مثل توفير سبل الحصول على مياه صالحة للشرب وعلى تحسين الإصحاح.
ولقد وافقت معظم البلدان التي تعاني التراخوما على تسريع تنفيذ هذه الاستراتيجية لتحقيق أهداف كل منها في التخلص من المرض، وتحدد لها تحقيق ذلك مع نهاية العام الجاري 2020. ولكن المنظمة تقول إن الجهود المبذولة للتخلص من المرض تحتاج إلى الاستمرار لتلبية الهدف الذي حدده قرار جمعية الصحة العالمية (WHA 51.11) ؛ بما في ذلك تعاون القطاعات الصحية الأخرى - ومنها قطاعات التنمية الاجتماعية الاقتصادية - وذلك بغية تحقيق الهدف المتمثل بالتخلص العالمي من التراخوما. «منظمة الصحة العالمية»

التراخوما عدوى بكتيرية تؤدي إلى العمى

10.jpg

حذر مسؤولون في ولاية تكساس الأمريكية، آلاف السكان في المدينة من استخدام مياه الصنبور، وذلك بعد اكتشاف "ميكروب خطير" يأكل الدماغ.
وأكدت السلطات المعنية في المدينة، أن الاختبارات التي أجريت على المياه أثبتت وجود أميبا النيجلرية الدجاجية.
وجاءت التحقيقات في أعقاب إصابة طفل يبلغ من العمر ست سنوات بالميكروب، ووفاته في وقت سابق من الشهر الجاري، حسبما ذكرت سكاي نيوز عربية.
ويعتقد المسؤولون أن الأميبا قد دخلت لجسد جوشيا ماكنتاير في حديقة ألعاب مائية بالمدينة، أو من خلال صنبور ماء، الأمر الذي جعلها تحذر السكان بضرورة غلي الماء قبل تناوله أو استعماله في الطهي لحين التحقق من سلامة المياه.
كذلك أوصى الخبراء بمراعاة تدابير أخرى كالحرص على عدم إدخال الماء للأنف عند الاستحمام أو غسل الوجه، وعدم السماح للأطفال باللعب بخراطيم أو رشاشات الماء تحسبا لدخول الماء إلى أجسادهم عن طريق الخطأ. 
وفي وقت سابق من يوم السبت، رفعت السلطات التحذير باستثناء منطقة بحيرة جاكسون التي يقطنها 27 ألف نسمة.
وتتواجد أميبا النيجلرية الدجاجية في جميع أنحاء العالم، وتقول هيئة مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها الأمريكية إن غالبية الإصابات التي سجلت في الولايات المتحدة خلال السنوات الماضية كانت بسبب تلوث المياه العذبة في ولايات جنوبية.
وتصيب هذه الأميبا البشر من خلال دخولها للجسم عبر الأنف، حيث تنتقل بعد ذلك للدماغ لتسبب التهابا غالبا ما يكون قاتلا.
ويعاني المصابون بأميبا النيجلرية الدجاجية من أعراض تشمل الحمى والغثيان والقيء، بالإضافة إلى تصلب الرقبة والصداع، وغالبا ما يموت معظم المصابين بالمرض في غضون أسبوع.

تحذير سكان مدينة من ميكروب خطير آكل للدماغ

حذر مسؤولون في ولاية تكساس الأمريكية، آلاف السكان في المدينة من استخدام مياه الصنبور، وذلك بعد اكتشاف "ميكروب خطير" يأكل الدماغ.

نتائج البحث عن: ميكروب